癌症患者体内的恶性肝细胞可产生储留液体，也称腹水。VEGF-A调节血管形成及血管通透性。先前的研究已发现，在肝细胞癌有大量VEGF-A受体KDR/Flk-1表达。目前的研究主要用来评估KDR/Flk-1在调节恶性腹水方面的作用，也的确发现在小鼠肝细胞癌VEGF-A受体和腹水之间存在一定的关系。

在研究期间，日本奈良医科大学的研究人员在小鼠肝肿瘤模型输入VEGF-A和KDR/Flk-1中和抗体(nAb)。

Hitoshi Yoshiji等发现VEGF-A nAb和KDR/Flk-1 nAb可明显抑制腹水容积、腹水中肿瘤细胞数量及腹腔毛细血管通透性。KDR/Flk-1 nAb抑制作用比VEGF-A nAb更强，而且抗体治疗后仍然可以观察到VEGF-A活性，但KDR/Flk-1活性消失。

进一步研究发现，VEGF-A nAb和KDR/Flk-1 nAb可提高腹水小鼠的生存率，但后者对生存率影响更大。

研究人员还发现，腹水中还存在VEGF异构体VEGF-C，它也可结合到KDR/Flk-1。VEGF-C也与肝细胞癌的恶性腹水形成有关。

这项研究显示，KDR/Flk-1在原发性肝癌的恶性腹水形成中起重要作用。